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    費(fèi)氏弧菌發(fā)光桿菌入侵細(xì)胞的新策略

    點(diǎn)擊次數(shù):1376  更新時(shí)間:2017-11-09

    費(fèi)氏弧菌發(fā)光桿菌表面的LecA蛋白,可結(jié)合特殊脂質(zhì)分子(所謂的Gb脂質(zhì),存在于人類(lèi)細(xì)胞的外膜)上的糖類(lèi)。當(dāng)細(xì)菌停靠到一個(gè)細(xì)胞上時(shí),細(xì)菌的LecA分子和宿主細(xì)胞膜的Gb3脂質(zhì)會(huì)互鎖——就像一個(gè)拉鏈。以這種方式,細(xì)胞一步一步地將其自己包裹在細(xì)菌周?chē)⑵溥\(yùn)輸?shù)郊?xì)胞內(nèi)部。Römer和Eierhoff在合成細(xì)胞膜以及人類(lèi)肺細(xì)胞培養(yǎng)物中發(fā)現(xiàn)了這種新機(jī)制的證據(jù)。

    綠膿桿菌在免疫系統(tǒng)較弱的人當(dāng)中,可以引起嚴(yán)重的皮膚和肺部炎癥,特別是那些患有遺傳性疾病囊胞性纖維癥的人。當(dāng)細(xì)菌進(jìn)入人體細(xì)胞后,Gb3脂質(zhì)結(jié)合LecA蛋白并使細(xì)胞膜彎曲。

    之前,研究人員只熟悉細(xì)菌侵染的方法,包括操控宿主細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)。這項(xiàng)信號(hào)可控制肌動(dòng)蛋白纖維——細(xì)胞的肌肉:這些纖維可使來(lái)自?xún)?nèi)部的細(xì)胞被膜彎曲,并形成膜泡,細(xì)菌被吸收進(jìn)其中。

    費(fèi)氏弧菌發(fā)光桿菌為了證明沒(méi)有肌動(dòng)蛋白該過(guò)程一樣能運(yùn)行,研究人員觀察了假單胞菌(Pseudomonas bacteria)對(duì)合成膜泡的影響。膜泡既不包含肌動(dòng)蛋白,也不包含其他細(xì)胞組分,只有脂質(zhì)Gb3。當(dāng)離體膜停靠到表面上時(shí),就在細(xì)菌周?chē)郫B和關(guān)閉。然而,只有當(dāng)細(xì)菌產(chǎn)生LecA蛋白時(shí),才會(huì)發(fā)生這個(gè)包裝過(guò)程。Eierhoff稱(chēng):“實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,假單胞菌使用這種脂質(zhì)拉鏈,使其自身進(jìn)入細(xì)胞,而無(wú)需操控肌動(dòng)蛋白。”
    Gaultherin    ≥98%
    Hiliedum    97%
    Helicianeoide A    ≥95%        
    Helicianeoide B    ≥95%        
    Cardamonin    ≥98%
    Farrerol    ≥98%        
    Clinodiside A    98%
    Ethyl p-hydroxybenzoate    ≥98%        
    p-Coumaric acid    ≥98%        
    tuberostemonine    ≥97%
    Docetaxel    ≥99%        
    Curdione    ≥98%        
    Curcumol    ≥98%  
    費(fèi)氏弧菌發(fā)光桿菌    

     

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